аутизм

Десятилетиями наука искала корень проблемы аутизма именно в нервных клетках, однако последние данные указывают на сбои в системе их жизнеобеспечения: в кровеносных сосудах, которые снабжают мозг энергией.

Если в сложной нейронной сети питание будет опаздывать из-за проблем с доставкой, то вся работа будет нарушена. Именно это происходит в мозге при одной из самых частых генетических вариаций, связанных с аутизмом. Команда ученых из Оттавского университета обнаружила, что при этой мутации страдают эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность мозговых сосудов, которые должны мгновенно расширять просвет капилляров там, где в данный момент активно работают нейроны. Если доставка хромает, то мозг испытывает локальный дефицит ресурсов.

В эндотелиальных клетках аутичных мышей уровень АТФ, энергетической валюты клетки, снижен почти вдвое — это и мешает сосудам вовремя реагировать на запросы мозга. В результате кровоток не успевает подстраиваться под нужды нервной ткани, что особенно критично в периоды раннего развития, когда формируется модель поведения. Последствия этого проявляются в зрелом возрасте в виде гиперактивности, навязчивых повторяющихся движений и сложностей с обучением.

Но интересно то, что спящую систему удалось разбудить. Ученые обнаружили мишень на поверхности сосудистых клеток в виде рецептора P2Y2. Поскольку АТФ в клетках было мало, эти рецепторы фактически бездействовали. Чтобы исправить ситуацию, команда использовала препарат, который имитирует действие энергии и заставляет рецептор включиться. После активации P2Y2 кровоснабжение мозга пришло в норму, а поведенческие симптомы у взрослых мышей значительно смягчились.

Традиционно считалось, что если нейронные связи в мозге уже сформированы определенным образом, то изменить поведение взрослого организма крайне сложно. Исследование же доказывает обратное. Воздействуя на сосудистую систему, можно корректировать работу мозга даже тогда, когда период его активного формирования давно завершен. Вместо того чтобы пытаться перестроить сформированные нейронные сети, медицина может сосредоточиться на перепрограммировании сосудов, обеспечивая мозг необходимыми условиями для нормальной работы.

Использованное учеными вещество уже одобрено для применения у людей в Японии и Южной Корее, но для лечения синдрома сухого глаза. Это означает, что путь от фундаментального открытия до клинической практики может оказаться гораздо короче, чем обычно. Если препарат уже доказал свою безопасность, его внедрение для коррекции сосудистых нарушений в мозге становится вопросом времени.

Сейчас исследователи готовятся к проверке эффективности вмешательства на самых ранних этапах жизни. Возможно, своевременное пробуждение сосудистых клеток позволит предотвратить развитие симптомов еще до того, как они закрепятся. Открытие меняет представление об аутизме и переводит фокус с самих нейронов на ту среду, в которой они живут и работают.