Чтобы проверить свою гипотезу, ученые провели эксперимент на мышах, заразив их разными вариантами чумной палочки. Одна группа получила обычный смертоносный штамм Yersinia pestis с активным геном PLA, вторая — ослабленную версию с «поломанным» PLA, а третьей достались бактерии с полностью выключенным геном. Когда заражение проводилось инъекцией под кожу, что имитировало укус блох, переносящих патоген, мыши с мутантными штаммами жили на два дня дольше. Смертность падала со 100% до 85%. Но стоило бактерии ввести напрямую в кровь или через нос, как при легочной форме чумы, даже ослабленные патогены были такими же смертоносными, как и дикие — не редактированные.
Проанализировав сотни древних и современных образцов Yersinia pestis, команда обнаружила, что мутации в PLA встречались у 30–50% штаммов из массовых захоронений времён пандемий. Тот же дефект нашли в бактериях, выделенных у крыс и человека в 1994 году — в тех местах, где были зафиксированы заражения чумой . Оказалось, в геноме чумной палочки происходило два изменения — удалялся один крупный фрагмент ДНК длиной в две тысячи нуклеотидов, и ген PLA «переезжал» на мобильный элемент — плазмиду, которая может копироваться отдельно от основной ДНК. Бактерия жертвовала агрессией ради скрытности перед иммунитетом — это эволюционная хитрость для затяжных эпидемий
Так бактерии с «мягким» вариантом PLA получали преимущество — заражённые грызуны дольше оставались переносчиками, успевая переходить в уцелевшие поселения и заражать новых людей. Мутация снижала ярость чумы, но повышала её скрытность, что идеально для выживания патогена.
Хотя чума сегодня редкость — лишь 500 случаев в мире за год, открытие объясняет принципы эволюции любых инфекций. Например, у COVID-19: штамм Omicron менее летален, чем Delta, что позволило ему за несколько недель захватить весь мир. Открытие можно рассматривать как урок истории, показывающий, что снижение смертности не равно победе над болезнью. Но помимо этого, данные открывают новые способы предотвращения эпидемий и контроля над ними.