ОТКРЫТ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ МИГРЕНИ С АУРОЙ

9 июля 2024

Мигренью страдают около 148 миллионов человек во всем мире. Но механизм ее возникновения не до конца понятен, а недавно разработанные лекарства от мигрени помогают не всем.

У трети людей, страдающих мигренью, головной боли предшествует аура — состояние, которое сопровождается тошнотой, рвотой, чувствительностью к свету и онемением. Во время ауры происходит так называемая распространяющаяся корковая депрессия (РКД) — резкий всплеск активности нейронов, за которым следует ее остановка, когда мозг буквально «отключается». Как именно такая патологическая активность нейронов запускает головную боль, недавно выяснили ученые под руководством Майкен Недергаард.

В мозге нет болевых рецепторов, поэтому, чтобы вызвать головную боль, сигналы из мозга должны поступить в периферическую нервную систему, связывающую мозг с частями тела. А именно, они должны достичь нервного узла у основания тройничного нерва, отвечающего за нервную регуляцию лица и передней части головы. Активация тройничного нерва и приводит к головной боли. Раньше считалось, что сигнал от мозга к тройничному нерву передается только по болевым волокнам, которые идут от нервного узла в оболочку мозга. Но нейробиолог Майкен Недергаард из Копенгагенского университета и ее коллеги обнаружили еще один путь передачи сигнала.

Майкен Недергаард известна тем, что в 2012 году открыла глимфатическую систему, очищающую мозг от вредных веществ с помощью спинномозговой жидкости. Команда ученых долгое время изучала спинномозговую жидкость и предположила, что именно она передает сигналы от мозга к тройничному нерву.

Авторы проанализировали состав и движение спинномозговой жидкости у мышей с РКД. Оказалось, что во время РКД более чем в два раза повышается уровень 12 белков, которые могут активировать рецепторы в узле тройничного нерва. Среди них — белок CGRP, известный «активатор» мигрени и одна из мишеней лекарств от нее. А другие белки потенциально могут стать мишенями новых лекарств, по словам нейробиолога Патрисии Позо Росич.

Также исследователи обнаружили «брешь» в защитной оболочке узла тройничного нерва, через которую происходит «утечка» спинномозговой жидкости из мозга напрямую в нерв. Более того, оказалось, что жидкость, собранная у больных мышей сразу после РКД, активировала тройничный нерв здоровых животных.

Итак, после РКД мозг выделяет сигнальные молекулы, которые по спинномозговой жидкости поступают к тройничному нерву и активируют его, что и запускает головную боль. По словам Грегори Дюссор, нейробиолога из Техасского университета в Далласе, «эта работа меняет наше представление о происхождении головной боли». Дюссор считает, что в будущем интересно изучить, почему белки из спинномозговой жидкости, попадая в узел тройничного нерва, вызывают именно головную, а не другие виды боли.

ПОДЕЛИТЕСЬ В СОЦСЕТЯХ!

Мессенджеры

Отправляйте нам! Узнайте подробнее в мессенджерах или напишите нам на сайте

Задать вопрос на сайте