В новом исследовании,
опубликованном в журнале
Proceedings of the National Academy of Sciences, внимание учёных привлёк ещё один ген —
SIK3. Он кодирует фермент, который активен в синапсах — тех самых местах, где нейроны передают сигналы друг другу. Ранее японские исследователи уже
находили мутацию в этом гене у мышей, которая вызывала у них необычную сонливость.
В новом исследовании Йинг-Хуи Фу и коллеги обнаружили другую редкую мутацию в
SIK3, уже у людей с коротким сном. После того как ученые ввели эту мутацию в геном лабораторных мышей с помощью генной инженерии, животные стали спать примерно на полчаса меньше, чем обычные мыши, у которых сон длится 12 часов. При этом мутантный фермент оказался особенно активным в синапсах мозга, что, по предположению учёных, помогает мозгу быстрее восстанавливаться и сокращает время сна. Так, в течение дня мозг накапливает «мусор» — повреждённые белки, побочные продукты работы нейронов, а во сне он «убирает» его, восстанавливая рабочее состояние. Вероятно, если эта «уборка» проходит быстрее, то и спать нужно меньше.
Однако исследователи подчёркивают: в их эксперименте мутация в
SIK3 лишь незначительно сократила сон мышей, поэтому, вероятно, сама по себе не объясняет феномен короткого сна. Тем не менее изучение подобных генетических особенностей может многое рассказать о том, как регулируется сон у человека — и в перспективе помочь в разработке новых способов лечения бессонницы и других нарушений сна.