восстановление тканей

Когда ткань повреждается, клетки обычно запускают стандартную программу восстановления. Она включает в себя апоптоз, то есть запрограммированную гибель повреждённых или потенциально опасных клеток, и автофагию — медленную переработку дефектных белков и органелл внутри лизосом. После такой «генеральной уборки» зрелые клетки временно переходят в более примитивное, стволоподобное состояние, чтобы активно делиться и восстанавливать ткань.

Американские исследователи обнаружили, что некоторые клетки используют альтернативный механизм восстановления — «короткий путь». Вместо аккуратной переработки старых компонентов они буквально «выбрасывают» их наружу, чтобы быстрее перейти в режим регенерации.

Учёные исследовали модель повреждения желудка у мышей и заметили, что рядом с клетками образуются крупные «кучки мусора». Более внимательные наблюдения показали, что это не случайные скопления обломков, а отходы, «сброшенные» самими клетками. Этот процесс получил название катартоцитоз — от греческого «очищение клетки». Он дополняет открытую в 2018 году реакцию палигеноза, когда зрелые клетки временно возвращаются к стволовому состоянию. Но в отличие от палигеноза, катартоцитоз происходит не постепенно, а быстро и резко.

Главное преимущество катартоцитоза — скорость. Но в то же время выброшенные отходы накапливаются и могут вызвать воспаление, особенно при повторных повреждениях. Как поясняет руководитель исследования Джейсон Миллс, «когда множество старых клеток с мутациями возвращается в состояние стволовых, чтобы залечить повреждение, а параллельно идёт воспаление, повышается риск закрепления и распространения вредных мутаций, что в итоге может привести к раку».

Открытие катартоцитоза и его связи с развитием рака открывает новые возможности для медицины: выявляя «очаги» активного катартоцитоза, ученые смогут обнаружить рак еще до первых признаков болезни. Исследователи уже разработали антитело, распознающее выброшенные клеточные отходы, которое может стать основой новых методов ранней диагностики.

Хотя исследования пока проводили только на желудке мышей, авторы предполагают, что похожий механизм работает и в других органах. Особенно их интересует связь с бактерией Helicobacter pylori, которая повреждает слизистую желудка, вызывает язвы и повышает риск онкологии.

Если подтвердится, что катартоцитоз провоцирует переход от воспаления к раку, управление этим процессом может стать новым методом лечения. «Разобравшись глубже в механизме, мы сможем стимулировать здоровый ответ на повреждения и одновременно блокировать хронический катартоцитоз, который толкает клетки к опухолевым изменениям», — подчёркивает Джеффри Браун.