Сепсис — одно из самых опасных состояний в современной медицине. Когда в кровоток попадает сильный патоген, иммунная система объявляет тотальную войну. Но если инфекция слишком мощная, организм нередко наносит себе больше урона, чем сами бактерии. Это состояние называют септическим шоком, и оно по‑прежнему остаётся одной из главных причин смерти в реанимациях по всему миру. Долгое время считалось, что пожилые люди переносят сепсис тяжелее просто потому, что их иммунитет стареет и слабеет, пока исследователи из США не решили разобраться в генетической причине этой разницы.
В центре внимания ученых
оказался ген
FOXO1, который выступает в роли регулятора клеточного стресса, контролируя реакцию тканей на угрозы. В ходе экспериментов ученые вызвали состояние сепсиса у лабораторных мышей двух возрастных групп: молодой, аналог 20-30 лет у людей, и пожилой — 56-69 «человеческих» лет.
У молодых грызунов
FOXO1 стабильно активировал защитные механизмы в сердце, не давая воспалению разрушить сердечные клетки. Когда ученые искусственно выключали этот ген у молодых особей, те погибали от инфекций, которые раньше переносили сравнительно легко. Без
FOXO1 их сердца не выдерживали нагрузки.
Однако у старых мышей тот же самый ген запускал программу самоуничтожения. Вместо защиты
FOXO1 провоцировал стремительную атрофию сердечной мышцы. Организм, пытаясь защититься по старым схемам, фактически убивал сам себя. Когда исследователи заблокировали
FOXO1 у пожилых мышей, выживаемость резко подскочила. Старики без «защитного» гена справлялись с сепсисом лучше, чем с ним. Это открытие наглядно демонстрирует, что защитные механизмы органов не универсальны во времени.