Используя сайт, вы предоставляете согласие на обработку ваших персональных данных с помощью сервисов веб-аналитики.

Двуликий ген — он спасает нас в молодости и убивает в старости

19 января 2026

Автор: Михаил Кароли

ген который убивает

Биологические механизмы, которые спасают нам жизнь в молодости, могут стать убийцами в старости. Долгое время медицина работала по универсальному принципу «убей бактерию — спаси пациента», пока группа ученых не обнаружила, что один и тот же ген меняет свою роль с защитника на палача по мере старения организма.

Введение

Генетический двойной игрок

Сепсис — одно из самых опасных состояний в современной медицине. Когда в кровоток попадает сильный патоген, иммунная система объявляет тотальную войну. Но если инфекция слишком мощная, организм нередко наносит себе больше урона, чем сами бактерии. Это состояние называют септическим шоком, и оно по‑прежнему остаётся одной из главных причин смерти в реанимациях по всему миру. Долгое время считалось, что пожилые люди переносят сепсис тяжелее просто потому, что их иммунитет стареет и слабеет, пока исследователи из США не решили разобраться в генетической причине этой разницы.

В центре внимания ученых оказался ген FOXO1, который выступает в роли регулятора клеточного стресса, контролируя реакцию тканей на угрозы. В ходе экспериментов ученые вызвали состояние сепсиса у лабораторных мышей двух возрастных групп: молодой, аналог 20-30 лет у людей, и пожилой — 56-69 «человеческих» лет.

У молодых грызунов FOXO1 стабильно активировал защитные механизмы в сердце, не давая воспалению разрушить сердечные клетки. Когда ученые искусственно выключали этот ген у молодых особей, те погибали от инфекций, которые раньше переносили сравнительно легко. Без FOXO1 их сердца не выдерживали нагрузки.

Однако у старых мышей тот же самый ген запускал программу самоуничтожения. Вместо защиты FOXO1 провоцировал стремительную атрофию сердечной мышцы. Организм, пытаясь защититься по старым схемам, фактически убивал сам себя. Когда исследователи заблокировали FOXO1 у пожилых мышей, выживаемость резко подскочила. Старики без «защитного» гена справлялись с сепсисом лучше, чем с ним. Это открытие наглядно демонстрирует, что защитные механизмы органов не универсальны во времени.

Баг эволюции

Почему эволюция допустила такую ошибку? Дело в том, что естественный отбор «заточен» на выживание особи до репродуктивного возраста. Механизмы, эффективные в юности, закрепляются в геноме, даже если в старости они становятся вредны. Природа не планировала, что мы будем жить так долго, и не оптимизировала наши гены для глубокой старости.

Результаты исследования ставят под сомнение эффективность стандартных протоколов лечения сепсиса для всех возрастных групп. То, что спасает студента, может убить пенсионера. Это открывает дверь персонализированной медицины, где возраст пациента будет определять стратегию терапии, а не только дозировку лекарства. Возможно, в будущем врачи будут использовать препараты, временно блокирующие FOXO1 или подобные ему гены у пожилых пациентов, чтобы дать их сердцу шанс пережить инфекционную бурю.
ПОДЕЛИТЕСЬ В СОЦСЕТЯХ!
ЭТА НОВОСТЬ В НАШЕМ ТЕЛЕГРАМ-КАНАЛЕ

Читайте также:

ПОКАЗАТЬ ЕЩЕ
Мессенджеры
Отправляйте нам! Узнайте подробнее в мессенджерах или напишите нам на сайте
Задать вопрос на сайте

У ВАС ЕСТЬ МАТЕРИАЛЫ, КОТОРЫМИ ВЫ ХОТЕЛИ БЫ ПОДЕЛИТЬСЯ?