лечение сердца

Сердечная недостаточность все еще остается необратимым состоянием. Этот синдром, который развивается из-за нарушений структуры и функций сердца, приводит к неспособности органа эффективно наполняться кровью и выталкивать её в кровоток. В глобальном масштабе сердечная недостаточность затрагивает свыше 64 миллионов человек, что делает её одной из главных проблем общественного здравоохранения. Из-за дефицита донорских сердец, лечение недостаточности ограничивается ведением здорового образа жизни, гормональными вмешательствами и использованием вспомогательных устройств.

Генная терапия позволяя доставлять в сердечную ткань целевые гены, которые помогают ей восстанавливаться. В своем исследовании учёные сосредоточились на белке сердечных клеток — cBIN1, который играет важную роль в поддержании правильной работы мышечных клеток сердца. Исследователи отметили, что низкий уровень cBIN1 у пациентов с сердечной недостаточностью связан с более тяжёлым течением заболевания.

Для нового эксперимента учёные изучили концентрацию cBIN1 в образцах миокарда больных пациентов. Анализ показал, что уровень белка напрямую коррелирует с количеством аномалий левого желудочка. Для восстановления уровня cBIN1 исследователи применили вирусный вектор AAV, который доставил дополнительную копию гена cBIN1 непосредственно в клетки сердца. Эксперименты проводились на карликовых свиньях, которые страдали хронической сердечной недостаточностью. AAV вводился внутривенно и достигал сердечных клеток через кровоток, где обеспечивал восстановление уровня белка cBIN1.

Обычно такая форма сердечной недостаточности приводит к гибели животных в течение нескольких месяцев. Однако в ходе исследования все четыре карликовые свиньи, которые прошли генную терапию, оставались живы до завершения шестимесячного эксперимента. Более того, улучшения не ограничивались стабилизацией состояния. Некоторые ключевые параметры сердечной функции у животных показали значительное восстановление, что свидетельствует о способности повреждённого сердца к регенерации.

Функции сердца, а в частности способность перекачивать кровь, со временем значительно восстановились. Хотя они не достигли уровня абсолютно здорового органа, показатели приблизились к значениям вполне работоспособного сердца. Внешний вид сердца также изменился — оно стало менее расширенным и истончённым благодаря здоровой структуре.

Исследователи надеются, что изучение cBIN1, как главного регулятора архитектуры клеток сердца, даст толчок для развития новых методов лечения сердечной недостаточности, которые воздействуют непосредственно на сердечную мышцу.