Чтобы всегда оставаться энергичным и быть устойчивым к старению, организм Деда Мороза должен обладать набором специфических мутаций и генетических адаптаций. Генетические адаптации, связанные с долголетием, играют здесь ключевую роль, обеспечивая оптимальную работу клеток даже в условиях стресса.
Ген FOXO3 широко изучен в популяциях долгожителей: мутации в нем способствуют устойчивости к окислительному стрессу и повышенной регенерации клеток. У Деда Мороза гиперактивная версия этого гена могла бы обеспечивать постоянный контроль за клеточным метаболизмом, снижая накопление повреждений в ДНК. Также активная форма гена TERT, кодирующего теломеразу, может замедлять укорочение теломер — структур на концах хромосом, которые необходимы для деления клеток, но с возрастом укорачиваются. У Деда Мороза этот ген мог бы обеспечивать практически бесконечное деление клеток без накопления повреждений, предотвращая старение на клеточном уровне.
Еще один важный фактор старения — хроническое воспаление, связанное с накоплением повреждений клеток, нарушением работы иммунной системы и развитием множества заболеваний, таких как атеросклероз, диабет и рак. У Деда Мороза, учитывая его длительную жизненную активность, должны быть уникальные генетические механизмы для подавления воспалительных процессов. Рассмотрим гены и мутации, которые могли бы способствовать противовоспалительной защите и антиоксидантной активности.
IL-10 — это белок, который играет ключевую роль в подавлении воспалительных реакций у людей и большинства животных. Его основная функция заключается в регулировании активности иммунных клеток, таких как макрофаги и дендритные клетки, чтобы минимизировать повреждение тканей, вызванное воспалением.
Некоторые генетические варианты гена IL-10 могут защитить организм от хронических воспалительных заболеваний, включая атеросклероз и аутоиммунные расстройства. У Деда Мороза такие усиленные варианты могли бы позволять его организму эффективно регулировать воспаление, несмотря на стрессы и физическую нагрузку в течение года.
У Деда Мороза могут быть мутации и в самом гене, кодирующем запускание воспаления, – в Факторе некроза опухолей альфа TNF-α, в главном медиаторов воспалительного ответа, который вырабатывается макрофагами и другими иммунными клетками в ответ на инфекцию или повреждение. Но чрезмерная активность TNF-α может привести к хроническому воспалению, повреждению тканей и развитию заболеваний, таких как ревматоидный артрит или воспалительные заболевания кишечника. Генетические варианты могут снижать продукцию TNF-α, ослабляя воспалительный ответ и предотвращая хронические воспалительные процессы. У Деда Мороза ослабленные варианты гена TNF могли бы стать ключом к поддержанию баланса: эффективная реакция на инфекции и травмы, но без риска избыточного воспаления, которое могло бы ускорить старение.