удовольствие от сладкого

Принято считать, что тяга к калорийной пище связана с мощным выбросом дофамина — «гормона удовольствия». Однако исследования выявляют обратное: у людей с ожирением реакция мозга на пищу приглушена. Сканирования показывают сниженную активность в зонах, отвечающих за удовольствие, даже при виде аппетитных блюд. Этот феномен, подтвержденный в экспериментах на животных, ставит под сомнение привычные представления о пищевой зависимости.

Ученые из Калифорнийского университета в Беркли обнаружили механизм, который может объяснить, почему длительное употребление жирной пищи подавляет влечение к ней. Эксперименты показывали, что мыши на высококалорийной диете, постепенно теряли интерес к жирам и сахару, несмотря на их доступность. Оказалось, что ключевую роль здесь играет нейротензин — пептид, взаимодействующий с дофаминовой системой вознаграждения. Его дефицит, вызванный хроническим перееданием, нарушает естественный баланс: мозг перестает получать удовольствие от еды, что провоцирует компенсацию в виде потребления ещё большего количества пищи. Дефицит нейротензина перестраивает нейронные цепи. Вместо наслаждения пища становится фоном, а её потребление — бессознательным ритуалом.

Это открытие меняет взгляд на борьбу с ожирением. Если раньше акцент делался на ограничении «вредных» продуктов, то теперь ясно, что проблема в биохимическом порочном круге. Снижение уровня нейротензина не только лишает мотивации выбирать здоровую еду, но и подталкивает к бесконтрольному перееданию. Интересно, что восстановление этого пептида — например, через коррекцию рациона или генную терапию — возвращало подопытным животным способность наслаждаться пищей и нормализовало вес.

Источник Sora

В ходе экспериментов мыши,  рацион которых включал  60% жиров, в привычных условиях стабильно выбирали калорийную пищу вместо обычного корма с жирностью 4%. Это закономерно приводило к ожирению. Однако когда этих же животных помещали в новую среду с неограниченным доступом к сладкой и жирной пище, их реакция резко отличалась от сородичей на стандартной диете. Здоровые мыши сразу же набрасывались на угощения, но их собратья с ожирением проявляли равнодушие, хотя в обычных условиях явно предпочитали калорийную пищу. Это противоречие между повседневным выбором и реакцией на редкие вкусовые стимулы особенно заинтересовало исследователей.

Для изучения этого феномена команда применила современный метод оптогенетики, позволяющий точечно активировать конкретные нейронные цепи с помощью света. Эксперименты показали принципиальную разницу в работе системы вознаграждения: у мышей с нормальным весом стимуляция пути между центрами удовольствия резко усиливала интерес к калорийной пищи, когда у животных с ожирением аналогичное воздействие не вызывало никакой реакции. Это говорит о фундаментальной перестройке нейронных механизмов вознаграждения — при хроническом потреблении жирной пищи ключевые цепи просто перестают реагировать на пищевые стимулы.

Однако после двухнедельного перехода на обычный рацион у мышей восстановился уровень нейротензина и интерес к калорийной пище. Экспрессия нейротензина привела к снижению массы тела, уменьшению тревожности и повышению двигательной активности. Авторы объясняют это нормализацией системы вознаграждения — «когда еда снова начинает приносить удовольствие, исчезает потребность в постоянном переедании».

Хотя подобные эффекты отмечались и ранее, данное исследование впервые продемонстрировало их нейробиологическую основу. Ученые особо подчеркивают, что выявленные изменения носят адаптивный характер — мозг как бы «защищается» от избытка калорий, снижая пищевую мотивацию. Однако эта защита оказывается несовершенной, так как в обычных условиях животные продолжают выбирать жирную пищу, просто не получая от нее прежнего удовольствия.

Исследователи предполагают, что модуляция нейротензиновых путей может стать новым подходом в лечении ожирения. В отличие от жестких диет, такая стратегия направлена не на подавление аппетита, а на восстановление естественных механизмов пищевой мотивации. Коррекция нейротензина позволяет регулировать пищевое поведение, не нарушая других физиологических функций этого пептида. Прямое введение нейротензина в мозг могло бы решить проблему, но этот пептид влияет на множество функций — от терморегуляции до формирования памяти. Чтобы избежать «молекулярного кроссфита», команда использовала полногеномное секвенирование, выявив гены-регуляторы, которые меняют активность нейротензина при ожирении, на которые в дальнейшем можно нацелиться в рамках генной терапии борьбы с ожирением.